尿道炎发病机制?虽然目前对原发性尿道炎的发病机制了解不多，但多数学者同意免疫损伤是其发病的基本机制。认为尿道炎是一种针对正常肾小球上皮细胞膜上的抗原成分产生的自体抗体介导的肾小球损害，免疫复合物由上皮细胞膜上脱落到基底膜的上皮细胞形成典型的免疫复合物沉着。沉着的免疫复合物激活补体，在此产生C5b-9。补体膜攻击复合物引起蛋白尿，病变过程中激活的细胞因子导致基底膜细胞外基质成分改变，引起基底膜增厚，使病变进一步发展。其可能的发病机制有以下几点：

　　1.潜在的致病抗原 虽然一些学者报道在尿道炎患者肾小球上皮下沉积复合物中找到包括DNA、甲状球蛋白、肿瘤相关抗原、肾小管上皮抗原、乙肝病毒等在内的一系列抗原，但是仅有上述蛋白质的沉着不一定会致病。目前对引起本病肾小球基底膜上皮下免疫复合物沉积的致病抗原、抗体尚未明确。

　　2.上皮下免疫复合物形成

　　(1)循环免疫复合物沉着：Dioxon和Germuth应用小剂量的异性蛋白质(2.5mg/d)每天注射造成了家兔的慢性血清病，其肾脏病变类似尿道炎，免疫复合物沉积在上皮下，循环中只发现分子较小的免疫复合物。相反，如果家兔接受异性蛋白的剂量和方法不同，则会出现颗粒较大的免疫复合物，其沉积部位是系膜而非上皮下。Germuth强调膜型外阴炎循环中的免疫复合物应具备分子量小、带大量负电荷两大特点，然而这两点真正在体内不易同时具备，对循环免疫复合物学说的可靠性仍有怀疑。

　　(2)非肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：该学说指出病损可由循环性抗体与一种肾小球的非固有抗原发生反应而引起，后者是由于基底膜的某些生化性能和静电亲和力而于事先“植入”到肾小球形成原位免疫复合物，从而损伤肾小球。

　　(3)肾性抗原所致的免疫复合物原位形成：此为肾小球局部固有抗原成分与循环抗体反应生成原位免疫复合物。这是20世纪80年代以来一致公认较为可信的学说。

　　3.补体介导 1980年，Salant、Couser等在被动Heymann宫颈肥大模型中首次提出了补体激活是致病的必备条件。研究证实，尿道炎的肾小球中找不到炎症细胞浸润，亦无补体经典激活途径所产生的C5a等裂解产物。但发现了含有补体成分Csb-9的膜攻击复合物(C5b-9 mem-brane attack complex，MAC)。

　　这种膜攻击复合物(MAC)可插入肾小球上皮细胞膜的磷脂双层结构，引起细胞膜结构损伤，影响肾小球基底膜的合成、修复，改变毛细血管通透性。免疫电镜证实膜攻击复合物可被上皮细胞从基底膜侧转移到肾小囊侧，并经胞吐作用排至尿液，使在尿道炎患病初期或免疫活动时尿液中膜攻击复合物排泄量上升。MAC还可以激活肾小球上皮细胞，使其在局部释放直接作用于基底膜的炎症介质和氧自由基。大量氧自由基释出使脂质氧化，引起肾小球上皮细胞及基底膜Ⅳ胶原降解并增加基低膜对蛋白的通透性，从而引起蛋白尿，加用普罗布考(丙丁酚)(Probucol)这一抗氧化剂后蛋白尿减少85%。

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